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来源:彩神官网网址2024-08-12 17:48

  

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(新春走基层)宝成线上的五等小站:“90后”接力守护安全******

  中新网绵阳1月18日电 (邓文鑫)“车站是第二个家,我们准备了香肠腊肉,还包了饺子,在这里好好过个年。”临近除夕,在位于四川省绵阳市江油市雁门镇的斑竹园车站,青工郎依王杰一边忙着贴春联,一边说他跟家人商量好了,今年除夕他当班,就不回家吃年夜饭了。

  斑竹园车站地处西南山区腹地,原名雁门坝站,始建于1958年,是宝成线上的一座五等小站。小站虽小,但位于宝成铁路大动脉上,扼整条铁路线咽喉,一旦行车组织不畅,便会影响整条线路的安全畅通。

  斑竹园车站站长刘胜介绍,火车从邻站进入这里,必须经过20多个遂道和10多座桥梁,其中有4000多米长的会龙场隧道和50多米高的清江2号大桥,而这一桥一隧均是宝成线之最。

斑竹园车站地处西南山区腹地,是宝成线上的一座五等小站。 邓文鑫  摄斑竹园车站地处西南山区腹地,是宝成线上的一座五等小站。 邓文鑫  摄

  站长刘胜是一位1994年出生的小伙,和他搭档的,是1992年出生的副站长尹邦杰。除此之外,小站还有5名“95后”青工,他们接过老一辈铁路人的接力棒,坚守小站,在春运期间守护铁路大动脉的安全畅通。

  春运期间,由于列车增多,斑竹园车站每天通过的列车达到了200余列,有开往北京、上海、青岛、福州、兰州、呼和浩特等地的客车,还有奔向俄罗斯、波兰、德国、格鲁吉亚的中欧班列。列车密度大时,助理值班员几分钟就要接一列。

与信号楼进行安全联控。 邓文鑫  摄与信号楼进行安全联控。 邓文鑫  摄

  “X8062次,斑竹园站二道通过。”1月18日12时17分,95年出生的车站值班员郭小峰与司机安全联控。2分钟后,满载集装箱的中欧班列从车站呼啸而过,一头扎进隧道里,消失在北上的茫芒大山之中。

  山谷中的车站,冬天风很大,加上列车通过时卷起的巨大风浪,刮在脸上就跟刀子一样。在现场接发列车的助理值班员陈林紧了紧身子,全神贯注地监视列车运行,顾不得揉一揉冻得发僵的耳朵。“远看装载,近看走行。”这位年轻的小伙子谈起工作显得老道熟练:“山高路远,必须对每趟列车进行严密监控,才能确保安全、万无一失。”

  “停留车防溜是车站的安全卡控重点,我们每隔三至四个小时就必须检查一次,不能有一丝马虎。”说罢,站长刘胜钻到车下,用手拽了拽卡在车轮和钢轨间的铁鞋。

  刘胜今年29岁,因业务精湛、工作认真负责被组织选派到斑竹园站担任站长,他最大的体会就是:火车24小时跑,安全工作一秒也不能松。“车站就是指挥中心,火车要跑得好,靠的是责任心和严格执行作业标准。”他说:“一年365天,无论白天黑夜,还是刮风下雨,守住安全是大伙的天职。”

  “每个车站都需要坚守,虽然条件苦了些,但确保大动脉运输畅通是我们必须肩负的责任。每当列车从山谷中安全通过时,大家心中无不感到自豪,更觉得自己的坚守有价值!”刚维护完道岔的副站长尹邦杰说道。

  春运期间,每天都有列车呼啸而过,可能不会有旅客注意到斑竹园这样的小站存在,但接车、送车,每日重复,斑竹园车站这群年轻的“守护者”们却做得一丝不苟,他们坚守小站、守护安全,为旅客平安出行贡献着自己的青春力量。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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